Костная профилактика

Текст: А. Е. Паршукова, руководитель крестьянского подворья «Гжельская буренка»

Во время содержания и адаптации в климатических условиях ЦФО России у овец, экспортируемых из Европы и США, нередко возникают различные заболевания костной системы. Избежать данных проблем можно за счет обеспечения животных достаточным количеством специально составленного корма и ряда других мер.

К часто наблюдаемым патологиям костной системы овец, с которыми приходится сталкиваться животноводческим предприятиям, относятся остеомаляция, алиментарная и эндемическая остеодистрофия, а также системный остеопороз. В основе этих заболеваний лежат нарушение фосфорно-кальциевого соотношения рациона и избыточное либо недостаточное содержание отдельных макро- и микроэлементов

ЗАКОНОМЕРНОСТИ ПАТОГЕНЕЗА

В связи с необходимостью более подробного изучения причин возникновения обозначенных патологий и принятия мер для их профилактики специалисты предприятия провели ряд исследований. Объектами изучения стали овцы породы дорпер разных возрастных групп и пола, а также пробы почвы, воды и кормов, отобранные с территории хозяйства. Кроме того, образцы для анализа были получены с трупов овец, павших или вынужденно убитых, с клиническими признаками поражения костной ткани. Для оценки также использовались клинический, патологоанатомический и химический методы исследований. Результаты показали, что особенности структурных изменений у животных при всех перечисленных заболеваниях имели прямую зависимость от почвенно-климатических условий и эндемичности места обитания поголовья.

К общим закономерностям патогенеза заболеваний овец, проявляющихся в поражении костной ткани, следует отнести недостаточное обеспечение суягных овцематок каротином и ретинолом. Данный фактор приводит к рождению молодняка с незначительными их запасами в печени и жировых депо, что способствует проявлению гиповитаминоза у ягнят в подсосный период. Одним из наиболее важных нарушений, возникающих при недостатке ретинола в организме, является усиленное ороговение эпителия кожи и слизистых оболочек дыхательной и пищеварительной систем. В результате ткань, покрывающая стенки желудочно-кишечного тракта, становится многослойной, верхние ряды клеток подвергаются ороговению, а железы, находящиеся в толще слизистых оболочек, атрофируются. Аналогичные изменения обнаруживаются в эпителиальной ткани дыхательных путей и мочеполовой системы. Более того, недостаток ретинола обусловливает снижение у растущих животных активности остеобластов, что ведет к усиленной рарефикации костной ткани.

НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА

Общим фактором, вызывающим патологию обмена веществ у овец и связанные с ней заболевания с поражением костной ткани, является также дефицит белка в рационе поголовья. Потребность в протеине у животных обеспечивается двумя источниками — за счет потребленных кормов и микробного белка, синтезируемого в преджелудках в достаточно большом объеме. В его состав входит существенное количество лизина и других незаменимых аминокислот. Усвоение кормового и микробного белка у жвачных в значительной степени зависит от технологии кормления и правильного, то есть с учетом физиологических особенностей, перевода животных с сычужного пищеварения на рубцовое. Наблюдения показали, что последствия недостатка белков в раннем возрасте организм не способен устранить в последующие периоды даже при нахождении в оптимальных условиях. В ходе проведенных исследований первичным и ярко выраженным признаком дефицита белков у ягнят служило отставание в развитии. У овец отмечались изменения в росте и качестве шерсти, формирование характерных роговых образований на копытцах. Недостаток протеина также проявлялся ухудшением минерализации костной ткани опорной системы животных.

Не менее важным при составлении рациона для овец является его сбалансированность по кальцию и фосфору. Прежде всего, следует обращать внимание на их соотношение — абсолютный или относительный избыток или недостаток. Подобные нарушения, особенно на фоне ультрафиолетового голодания, вызывают у молодняка рахит — первичное отставание интенсивности минерализации органической матрицы костной ткани, что обусловливает ее мягкость и деформацию при нагрузках. У взрослых животных, нередко при многоплодной суягности, нарушение фосфорно-кальциевого обмена проявляется в виде остеомаляции — вторичного рассасывания первично нормально сформированного минерального и органического компонентов костной ткани. Клинико-морфологически данное явление выражается в отставании уровня минерализации органической матрицы кости, возникшей в процессе костеобразования на месте резорбции ее прежней формации.

РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТЕЙ

Алиментарная дистрофия широко распространена среди овец и нередко проявляется на фоне стресса, в том числе транспортного при перегруппировке животных. Заболевание возникает в тех случаях, когда выделение кальция и фосфора из организма превышает их поступление. Дисбаланс наблюдается при использовании рационов, бедных данными компонентами одновременно, при недостатке одного из элементов или при его поступлении в повышенном количестве, когда соотношение указанных веществ выходит за пределы оптимального.

Патогенетической основой при алиментарной остеодистрофии является преобладание процессов разрушения в костной ткани над физиологической регенерацией. Морфологически данное явление выражается повышенной резорбцией кости, то есть ферментативным остеопорозом, понижением синтеза новых структур, или атрофическим остеопорозом, а также прогрессирующей деминерализацией сформированной ткани — галистерозом. Различие сочетаний данных изменений зависит от особенностей нарушений фосфорно-кальциевого обмена, в частности развития ахаликозной или афосфорной остеодистрофии, и других патологий. В одних случаях отклонения приводят к преобладанию остеопороза, а в других — к возникновению остеомаляции и остеофиброза с вакатным замещением атрофированной костной ткани остеоидной, хрящевой, соединительной и жировой.

В отличие от алиментарной, эндемическая остеодистрофия не излечивается применением добавок фосфорно-кальциевых солей, поскольку их обмен зависит от ряда макро- и микроэлементов, распространенных в почве, кормах и воде определенных местностей — так называемых биогеохимических провинций. Несмотря на то, что патогенетической основой эндемической остеодистрофии у овец, как и при алиментарной форме, является преобладание разрушения над регенерацией, сочетание и особенности проявления трансформаций в костной ткани обычно бывают неодинаковыми. 

ВЫРАЖЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Эндемическая остеодистрофия у овец развивается в период интенсивного роста — до 1,5–2 лет, поэтому отмечаемые отклонения касаются, в первую очередь, трубчатых костей, подверженных наибольшей перестройке в этот этап развития животных. В компакте таких тканей, особенно плечевых и бедренных, происходит пониженный синтез новых костных структур, или атрофический остеопороз. В результате диафизы костей становятся тонкими, на распиле имеют жженый вид и ломаются при незначительных физических воздействиях. Отклонения в других местах и эпифизах трубчатых костей носят характер ферментативного и атрофического остеопороза с развитием остеоидной, хрящевой и соединительной тканей. В ряде случаев отмечаются нарушение строения суставного хряща и наличие микропереломов костных образований в эпифизах.

Основными причинами эндемического остеопороза являются недостаточное содержание ретинола и протеина в рационе, а также задержка формирования органического костного вещества. Кроме того, продолжительный отрицательный баланс кальция и других остеогенных элементов тоже негативно сказывается на состоянии костей. В патогенезе заболевания отмечается недостаточное образование нового костного вещества, в результате чего уменьшается количество готовых структур и увеличивается численность внутренних пустот. Данная болезнь обычно наблюдается среди молодняка и взрослых животных. Молодые особи слабо развиты, имеют более мелкие и легкие кости, неправильную постановку конечностей и нарушения движения. Во многих случаях в результате остеопороза челюстей наблюдаются шаткость и кариес зубов, а также кровоточивость десен.

Таким образом, при проведении профилактических мероприятий болезней обмена веществ с выраженными изменениями костной ткани у овец, прежде всего, следует обращать внимание на обеспечение животных достаточным количеством корма, богатого протеином, кальцием и фосфором, а также витаминами А и D. Профилактику остеогенных заболеваний целесообразно проводить с учетом возраста, физиологического состояния овец и особенностей проявления болезней — рахита, остеомаляции, алиментарных остеомаляции и остеодистрофии, эндемических остеодистрофии и остеопороза. Соблюдение всех рекомендаций позволит сократить количество случаев возникновения данных патологий.